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logo ARTICLE 120Alcool et médic.

Posté le lundi 12 janvier 2009

Alcool et médicaments

L’effet des médicaments diminue au fur et à mesure qu’ils sont métabolisés par des enzymes et éliminés de l’organisme. De même, quelque temps après son ingestion, l’alcool est métabolisé et éliminé, principalement par le foie. L’alcool peut amplifier les effets inhibiteurs des produits sédatifs et hypnotiques

La consommation aiguë d’une forte dose d’alcool peut inhiber le métabolisme d’un médicament et retarder son élimination. L’alcool entre en compétition avec le produit en monopolisant les mêmes enzymes métaboliques. Cette interaction prolonge la disponibilité du médicament : l’alcool potentialise l’effet du médicament et augmente les risques d’effets secondaires.

L’ingestion chronique d’alcool peut, au contraire, activer les enzymes du métabolisme du médicament, et accélérer son élimination, ce qui diminue l’efficacité du traitement. Une fois activés, les enzymes peuvent exercer leur action même en l’absence d’alcool, perturbant ainsi le métabolisme de certains produits plusieurs semaines après l’arrêt de la consommation d’alcool. Pour cette raison, les buveurs chroniques récemment abstinents nécessitent une posologie supérieure à la normale afin d’obtenir l’effet thérapeutique attendu. Certaines enzymes activées peuvent transformer les médicaments en produits toxiques, qui provoquent alors des lésions hépatiques ou des lésions sur d’autres organes.

Effets spécifiques des interactions alcool-médicaments - Tableau récapitulatif

FD : consommation d’une forte dose d’alcool, CC : consommation chronique d’alcool, FD et CC sont précisées en cas d’effets différents.

Type de médicament

 / Effets associés à la consommation d’alcool

Anesthésiants

diminution de l’effet anesthésiant
risque de lésions hépatiques

Antalgiques

affaiblissement des fonctions du système nerveux central

Antalgiques anti-inflammatoires

irritation et saignement de l’estomac et du tube digestif

Antibiotiques

nausée, vomissement, migraine, possibilité de convulsions, diminution de l’effet du traitement

Anticoagulants

FD  : potentialisation de l’effet anticoagulant, avec risque important d’hémorragie
CC  : diminution du potentiel anticoagulant, avec risque de thrombose

Antidépresseurs

potentialisation de l’effet sédatif, diminution des aptitudes mentales

Antidiabétiques

FD  : prolongation de l’effet hypoglycémiant
CC  : diminution de l’effet hypoglycémiant
dans les deux cas  : nausées, migraines, réactions sévères et imprévisibles

Antiépileptiques

FD  : augmentation du risque d’apparition d’effets secondaires
CC  : diminution de l’effet antiépileptique même en période d’abstinence

Antihistaminiques

potentialisation de l’effet sédatif, somnolence et perte d’attention, étourdissements

Antihypertenseurs

potentialisation de l’effet hypertenseur
forte réduction de la pression sanguine

Antiulcéreux

augmentation de la disponibilité de faibles doses d’alcool.

Capsules à libération prolongée

capsule dissoute plus rapidement, principe actif libéré sans délai

Neuroleptiques

FD  : potentialisation de l’effet sédatif, diminution du potentiel de coordination, difficultés respiratoires
CC  : lésions hépatiques

Somnifères

forte potentialisation de l’effet des somnifères, dépression du système nerveux central

Tranquillisants

potentialisation de l’effet sédatif, diminution des capacités d’attention et d’appréciation

Commentaires

Anesthésiants : CC : il faut souvent augmenter la dose d’anesthésiant pour arriver à une perte de conscience. Une consommation chronique augmente également le risque d’altération du foie susceptible d’être provoqué par les gaz anesthésiants.

Antibiotiques FD : combinée à la prise de certains antibiotiques, elle peut provoquer nausée, vomissement, migraine. Ceci concerne également un antimalarique et certains antituberculeux.

Antidepresseurs : Alcoolisme et dépression sont fréquemment associés, conduisant à un fort potentiel d’interactions. L’alcool augmente l’effet sédatif des antidépresseurs, notamment des tricycliques, diminuant entre autres les aptitudes mentales. Alors qu’une consommation chronique augmente l’effet sédatif des antidépresseurs tricycliques, elle peut, en revanche, diminuer le potentiel d’autres types d’antidépresseurs. Les mécanismes de ces interactions sont encore mal compris. Elles persistent même si le patient cesse de boire. La tyramine, une molécule trouvée dans certains vins et bières, interagit avec certains antidépresseurs, tels que les inhibiteurs de la monoamine oxidase, en provoquant une forte augmentation de la pression artérielle.

Antidiabétiques : Ces produits sont prescrits pour diminuer la teneur en sucre dans le sang chez les patients diabétiques.

Antihistaminiques : Ces médicaments sont prescrits contre les allergies. Certains d’entre eux sont disponibles sans prescription contre les allergies et les insomnies. Les personnes âgées sont particulièrement sensibles à l’interaction alcool-antihistaminiques.

Antiulcéreux : Les antiulcéreux semblent, dans certaines circonstances, augmenter la disponibilité de faibles doses d’alcool. Des études en cours vérifient ce phénomène pour des doses plus fortes d’alcool.

Neuroleptiques : Ces produits sont utilisés pour diminuer les symptômes psychotiques tels que les hallucinations.

src : www.alcoweb.com








[Les commentaires postés]

Posté le 16 novembre 2010, par daniel

esce que la prise de medicament comme tylenol gabapentin ou baclofen peut augmenter le poucentage d,alcool dans le sang sy on avait a souffler dans un iverssometre ou appareille ethylometre

merci de me donner info ou de me donner lien qui pourrait m,informer d,avantage



 

 

 

 

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