L’effet des médicaments diminue au fur et à mesure qu’ils sont métabolisés par des enzymes et éliminés de l’organisme. De même, quelque temps après son ingestion, l’alcool est métabolisé et éliminé, principalement par le foie. L’alcool peut amplifier les effets inhibiteurs des produits sédatifs et hypnotiques
La consommation aiguë d’une forte dose d’alcool peut inhiber le métabolisme d’un médicament et retarder son élimination. L’alcool entre en compétition avec le produit en monopolisant les mêmes enzymes métaboliques. Cette interaction prolonge la disponibilité du médicament : l’alcool potentialise l’effet du médicament et augmente les risques d’effets secondaires.
L’ingestion chronique d’alcool peut, au contraire, activer les enzymes du métabolisme du médicament, et accélérer son élimination, ce qui diminue l’efficacité du traitement. Une fois activés, les enzymes peuvent exercer leur action même en l’absence d’alcool, perturbant ainsi le métabolisme de certains produits plusieurs semaines après l’arrêt de la consommation d’alcool. Pour cette raison, les buveurs chroniques récemment abstinents nécessitent une posologie supérieure à la normale afin d’obtenir l’effet thérapeutique attendu. Certaines enzymes activées peuvent transformer les médicaments en produits toxiques, qui provoquent alors des lésions hépatiques ou des lésions sur d’autres organes.
Effets spécifiques des interactions alcool-médicaments – Tableau récapitulatif
FD : consommation d’une forte dose d’alcool, CC : consommation chronique d’alcool, FD et CC sont précisées en cas d’effets différents.
Type de médicament | / Effets associés à la consommation d’alcool |
Anesthésiants | diminution de l’effet anesthésiant risque de lésions hépatiques |
Antalgiques | affaiblissement des fonctions du système nerveux central |
Antalgiques anti-inflammatoires | irritation et saignement de l’estomac et du tube digestif |
Antibiotiques | nausée, vomissement, migraine, possibilité de convulsions, diminution de l’effet du traitement |
Anticoagulants | FD : potentialisation de l’effet anticoagulant, avec risque important d’hémorragie CC : diminution du potentiel anticoagulant, avec risque de thrombose |
Antidépresseurs | potentialisation de l’effet sédatif, diminution des aptitudes mentales |
Antidiabétiques | FD : prolongation de l’effet hypoglycémiant CC : diminution de l’effet hypoglycémiant dans les deux cas : nausées, migraines, réactions sévères et imprévisibles |
Antiépileptiques | FD : augmentation du risque d’apparition d’effets secondaires CC : diminution de l’effet antiépileptique même en période d’abstinence |
Antihistaminiques | potentialisation de l’effet sédatif, somnolence et perte d’attention, étourdissements |
Antihypertenseurs | potentialisation de l’effet hypertenseur forte réduction de la pression sanguine |
Antiulcéreux | augmentation de la disponibilité de faibles doses d’alcool. |
Capsules à libération prolongée | capsule dissoute plus rapidement, principe actif libéré sans délai |
Neuroleptiques | FD : potentialisation de l’effet sédatif, diminution du potentiel de coordination, difficultés respiratoires CC : lésions hépatiques |
Somnifères | forte potentialisation de l’effet des somnifères, dépression du système nerveux central |
Tranquillisants | potentialisation de l’effet sédatif, diminution des capacités d’attention et d’appréciation |
Commentaires
Anesthésiants : CC : il faut souvent augmenter la dose d’anesthésiant pour arriver à une perte de conscience. Une consommation chronique augmente également le risque d’altération du foie susceptible d’être provoqué par les gaz anesthésiants.
Antibiotiques FD : combinée à la prise de certains antibiotiques, elle peut provoquer nausée, vomissement, migraine. Ceci concerne également un antimalarique et certains antituberculeux.
Antidepresseurs : Alcoolisme et dépression sont fréquemment associés, conduisant à un fort potentiel d’interactions. L’alcool augmente l’effet sédatif des antidépresseurs, notamment des tricycliques, diminuant entre autres les aptitudes mentales. Alors qu’une consommation chronique augmente l’effet sédatif des antidépresseurs tricycliques, elle peut, en revanche, diminuer le potentiel d’autres types d’antidépresseurs. Les mécanismes de ces interactions sont encore mal compris. Elles persistent même si le patient cesse de boire. La tyramine, une molécule trouvée dans certains vins et bières, interagit avec certains antidépresseurs, tels que les inhibiteurs de la monoamine oxidase, en provoquant une forte augmentation de la pression artérielle.
Antidiabétiques : Ces produits sont prescrits pour diminuer la teneur en sucre dans le sang chez les patients diabétiques.
Antihistaminiques : Ces médicaments sont prescrits contre les allergies. Certains d’entre eux sont disponibles sans prescription contre les allergies et les insomnies. Les personnes âgées sont particulièrement sensibles à l’interaction alcool-antihistaminiques.
Antiulcéreux : Les antiulcéreux semblent, dans certaines circonstances, augmenter la disponibilité de faibles doses d’alcool. Des études en cours vérifient ce phénomène pour des doses plus fortes d’alcool.
Neuroleptiques : Ces produits sont utilisés pour diminuer les symptômes psychotiques tels que les hallucinations.